Te mooi om waar te kunnen zijn

Wat ik nu verder schrijf is waarschijnlijk voor weinigen ook maar enigszins te begrijpen; ik schrijf het alleen maar op om mijn aangeboren dwarsheid ook inhoudelijk wat te funderen, maar vooral omdat de tijd nadert dat ik dit ouwe hersenspinsel niet eens meer kan herinneren vanwege het afnemend vermogen van het cerebrum. Het komt er op neer dat ik ook al in mijn wetenschappelijke tijd een eigen visie op dingen had die vaak niet spoorde met wat "men" dacht. Eigenwijs, eigenzinnig, maar ook creatief, verbeeld ik mij nu achteraf.

In de immunologie, het vak waarin ik ben gepromoveerd had ik een eigen paradigma ontwikkeld op basis van het model dat onze vakgroep hanteerde voor onderzoek naar auto-immuniteit. Met ons proefdier model (de chronische Graft Versus Host reactie waren we in staat om de natuurlijk bestaande zelf-tolerantie te doorbreken met als gevolg enorm sterke vorming van antistoffen tegen de eigen componenten van het proefdier en een klinisch overduidelijk auto-immuunziekte (m.n. nierlijden). Het zelfde gebeurt bij patiënten die lijden aan de verschillende vormen van auto-immuun ziekten als SLE. De fascinerende vraag is natuurlijk waarom deze auto-antistoffen niet altijd worden gevormd? Of er niet een actief immuunmechanisme bestaat dat de anti-zelf reactie voorkomt, maar wel integraal onderdeel is van het normale immuunapparaat.

In die tijd had Jerne zijn netwerk theorie van antistoffen en anti-antistoffen, de zgn. anti-idiotypische antistoffen bedacht en aangetoond met de sterke regulerende rol van de anti-idiotypische componenten. En vanuit dat paradigma heb ik toen het anti-antizelf bedacht. Ik heb zelfs een proef bedacht en uitgevoerd waarbij ik vanuit het serum van iets van 200 normale(!) DBA/2 muizen (H2 d haplotype)  het gepostuleerde anti-antiH2 d haplotype heb geïsoleerd door het te absorberen aan geactiveerde en bestraalde lymfocyten (C57Black10 lymfocyten die reageerden met bestraalde B10*DBA/2 lymfocyten) en na elutie en concentratie heb ingespoten bij een muizencombinatie waarop een huidtransplantatie werd gedaan. Bij de negatieve controles werd de huid na enkele dagen afgestoten. Tor mijn verbijstering werkte mijn experiment en was er bij een aantal van de transplantaties zelfs sprake van een volslagen "take", over de H2 verschillen heen. Als ik het goed heb is er een stuk huid van een B10D2, met haplotype d, net als de DBA/2 geplaatst op een C57Black10 haplotype b. Ik kon de uitkomst van het experiment niet geloven en heb er ook geen ruchtbaarheid aan gegeven. Het experiment was zo ingewikkeld en er konden zoveel andere factoren zijn die dit wel erg krachtige effect hadden veroorzaakt dat ik de uitkomst zelf niet echt geloofde. In het eluaat kon ik ook geen IgG aantonen, dus het had ook best iets anders kunnen zijn, afkomstig van de geëlueerde lymfocyten.

Maar ik ben standvastig blijven geloven in mijn eigen paradigma van anti-antizelf als actieve component. Filosofisch lijkt het ook volstrekt juist; iets dat reageert met zelf, is vreemd. Het is bijna semantiek. Cruijf zou zeggen: logisch toch? Maar mijn collegae destijds moesten niets van mijn paradigma weten en lachten me min of meer uit. Stiekum zou ik nog wel eens willen weten hoe het met de immunologie staat en of ik misschien toch een beetje gelijk heb gekregen, maar ik kan het allemaal niet meer zo goed begrijpen. Dus...laat maar.